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MAB8535 | Anti-Virus Herpes 6 de anticuerpos, proteínas 101kDa, C3108-103 clon Identificación de nuevos epítopos de células T CD8 + en U11 herpesvirus 6B humana y U90. Halawi, M; Khan, N; Blake, N inmunidad, la inflamación y la enfermedad 3 118-31 2015 Human herpesvirus 6B (HHV6B) infecta a más del 90% de la población, y normalmente establece una infección latente, donde episodios de reactivación son asintomáticos. Sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos HHV6B reactivación se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. inmunoterapia celular se ha utilizado contra otros herpesvirus en la configuración inmunocomprometidos. Sin embargo, la información limitada sobre la respuesta inmune contra HHV6B ha obstaculizado el desarrollo de la inmunoterapia para la enfermedad impulsada por HHV6B. En este estudio, hemos analizado la respuesta inmune celular contra antígenos cuatro HHV6B en un panel de 30 donantes sanos. Se demuestra que el nivel de línea de base de la reactividad de las células T en la sangre periférica es muy baja a indetectable. Un paso reactivación a corto plazo expansión permitido de respuestas de células T, y todos los donantes respondieron a antígeno de al menos 1, pero más comúnmente 3 o 4. Una jerarquía de inmunogenicidad se determinó con U90 U54 antígenos y ser co-dominante, seguido de U11 y U39. epítopos de células T + putativo CD8 fueron asignadas a U90 y U11, prevé que se presenta en el contexto de HLA-A1, A29, B39 y C6. las células T reactivas contra estos nuevos epítopos fueron capaces de reconocer las células infectadas por virus. Nuestros datos es de apoyo de la aplicación y desarrollo en curso de la inmunoterapia con células T contra la enfermedad impulsada por HHVB en el huésped inmunocomprometido. 26029371 estrategias de inmunoterapia para prevenir y tratar herpes humano tipo 6 reactivación tras el trasplante alogénico de células madre. Gerdemann, U; Keukens, L; Keirnan, JM; Katari, UL; Nguyen, CT; de Pagter, AP; Ramos, CA; Kennedy-Nasser, A; Gottschalk, SM; Heslop, HE; Brenner, MK; Rooney, CM; Leen, AM 121 Sangre 207-18 2013 virus del herpes humano (HHV) 6 provoca morbilidad y mortalidad sustancial en el huésped inmunocomprometido y no tiene ningún tratamiento aprobado. La transferencia adoptiva de células T específicas de virus ha demostrado ser seguro y aparentemente eficaz como profilaxis y tratamiento de otras infecciones de virus en pacientes inmunocomprometidos; Sin embargo, la extensión de los sujetos con HHV6 se ha visto obstaculizada por la escasez de información sobre los objetivos de la inmunidad celular. Ahora tenemos caracterizar la respuesta inmune celular de 20 donantes contra antígenos 5 HHV6B importantes predichos por ser inmunogénica y definir una jerarquía de inmunodominancia de los antígenos basados ​​en la frecuencia de los donantes que respondieron y la magnitud de la respuesta de células T. Se identificaron epítopos específicos dentro de estos antígenos y se expandieron las células T reactivas HHV6 utilizando un protocolo GMP. La población expandido compuesta tanto CD4 (+) y CD8 (+) las células T que fueron capaces de producir múltiples citoquinas efectoras y matar tanto las células diana infectadas de virus de tipo salvaje HHV6B cargadas con péptido y. Por lo tanto, se concluye que la inmunoterapia adoptiva de células T para HHV6 es un objetivo práctico y que el péptido y las herramientas de epítopo describimos permitirá a tales células pueden preparar, administrar, y controlados en sujetos humanos. 23152545 En primer análisis de las respuestas de células 6T herpesvirus humano: Específica impulsar la reactivación después de HHV6 en los receptores de trasplante de células madre. Un P J de Pagter, J J Boelens, J Scherrenburg, T Vroom-de Blank, K Tesselaar, N Nanlohy, E A M Sanders, R Schuurman, D van Baarle inmunología clínica (Orlando, Fla.) 144 2012 A principios del herpes humano 6 (HHV6) la reactivación después de un trasplante de células madre hematopoyéticas (HSCT) se asocia con una baja supervivencia. Nos caracteriza immuneresponses HHV6 en pacientes TPH durante linfopenia. Prospectiva, HHV6 ADN-carga se midió semanalmente por PCR a tiempo real. El número de IFN-producción de células T-HHV6 se determinaron a posteriori por 2 meses de ensayo inmunoenzimático ELISPOT después de TPH. capacidad de proliferación de células T HHV6-específica se analizó con un ensayo desarrollado recientemente usando PBMC autólogas infectadas-HHV6 presentadora de antígeno. Cincuenta y seis pacientes fueron incluidos (4,6 años de edad mediana, rango 0.2-21.2years). HHV6-reactivación se produjo en 29/56 (52%) pacientes con una mediana de 14 (rango 1-41) días después de TPH. La mediana del número de IFN-γ la producción de células T HHV6-específicos en 2 meses y la capacidad proliferativa de las células T CD8 + HHV6-específica a 6 meses después de TPH se incrementó después de HHV6-reactivación en comparación con pacientes no reactivación (p = 0,006 y p = 0,019). En conclusión, immuneresponses HHV6-específicos pueden iniciarse durante la linfopenia temprano después de TPH, que implica una ventana de potencial de desarrollo de la terapia HHV6-específico (inmuno). 22820131 Desarrollo de un herpesvirus humano ensayo de inmunotransferencia 6 específico de la especie. Higashimoto, Y; Ohta, A; Nishiyama, Y; Ihira, M; Sugata, K; Asano, Y; Peterson, DL; Ablashi, DV; Lusso, P; Yoshikawa, T Journal of Clinical Microbiology 50 1245-51 2012 Con el fin de evaluar el espectro completo de 6A herpesvirus humano (HHV-6) - y las enfermedades asociadas-HHV-6B, hemos tratado de desarrollar un ensayo serológico-HHV-6 especies específica basada en el análisis de inmunoblot. Las proteínas codificadas por inmunodominantes de lectura abierto U11 marco, p100 de HHV-6A (cepa U1102) y 101K para el HHV-6B (cepa Z29), fueron seleccionados para generar antígenos del virus de cada especie. p100 recombinantes y 101K fueron producidos en un sistema de expresión procariota. La expresión de estas proteínas fue confirmada mediante el uso de anti-Su etiqueta y los anticuerpos monoclonales-101K específico. anticuerpos HHV-6 especies específicas se detectaron por inmunotransferencia en sueros de pacientes. Se utilizaron ochenta y siete muestras de suero obtenidas de diversos temas para determinar la fiabilidad del método para el uso clínico. Diez de las doce Exantema súbito suero de la fase convaleciente reaccionaron exclusivamente con 101K, mientras que ninguno de los doce sueros de fase aguda reaccionar con proteínas. Dos de tres sueros recogidos de pacientes con infección por HHV-6A reaccionar con p100 y 101K. Aunque los cinco sueros agudos y de la fase convaleciente obtenidos a partir de los receptores de trasplante hace reaccionar exclusivamente con 101K, dos de los seis sueros de la fase convaleciente obtenido de pacientes con el síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos hace reaccionar con ambos p100 y 101K. De 38 sueros obtenidos de adultos sanos, 31 fueron positivos para anticuerpos 101K, mientras que 4 hace reaccionar con ambas proteínas. Sin embargo, el análisis de PCR de las células mononucleares de sangre periférica y la saliva de estos sujetos no detectaron ADN HHV-6A. En conclusión, este nuevo ensayo serológico basado en el análisis de inmunoblot usando recombinante p100 HHV-6 y HHV-6B 101K nos permitió discriminar entre HHV-6A y anticuerpos HHV-6B-específicas. 22278837 Desarrollo de un nuevo cuantitativa en tiempo real HHV-6-PCR y el seguimiento de HHV-6 DNAaemia después del trasplante hepático. Teemu Karlsson, Laura Mannonen, Raisa Loginov, Maija Lappalainen, Krister Höckerstedt, Irmeli Lautenschlager Diario de métodos virológicos 181 2012 Un HHV-6 PCR (qPCR) ensayo cuantitativo fue desarrollado y se compara con una PCR cualitativa de la casa como a los comercios cuantitativa Argene CMV, HHV6, 7, 8 prueba de R-gen ™. Las muestras clínicas que consta de 57 muestras de LCR (líquido cefalorraquídeo) 127 toda la sangre y se ensayaron usando los dos qPCRs y la PCR cualitativa en paralelo. Cuando se utilizó la PCR cualitativa como estándar de oro, la sensibilidad de los qPCRs para las muestras de sangre fueron del 86% para la casa en la qPCR y el 76% para la prueba de la Argene y las especificidades fueron del 96% y 92%, respectivamente. Con CSF especímenes de la sensibilidad fue del 92% y 80% y la especificidad del 98% y 82%, respectivamente. Además, los dos qPCRs se compararon en el seguimiento de pacientes con trasplante de hígado y retrospectivamente correlacionados con HHV-6 antigenemia. En total, se ensayaron 223 muestras de sangre. HHV-6 antigenemia había sido encontrado en 21/36 (58%) de los pacientes y el HHV-6 DNAaemia se demostró en 18/36 (50%). Las cargas virales por parte de la prueba interna varió de 280 a 19700 copias / ml (mediana de 1200) y por el test de Argene de 120 a 24070 copias / ml (mediana 458). La correlación de las cargas virales entre los dos qPCRs era buena (R = 0,94, P o = incremento de 4 veces en el anticuerpo IgG virus. Todos los pacientes habían pre-trasplante estado serológico HHV-7-positivo. Nueve de 22 (40,9%) pacientes presentado HHV-7 DNAemia durante el seguimiento. Todos estos pacientes tenían anti-HHV-7-positivo IgM y / o aumento significativo de los títulos de IgG con DNAemia concurrente o posterior. en los pacientes sin DNAemia y títulos de anticuerpos IgG persistentes bajas, IgM no era detectado. Correlación entre anidada detección por PCR y IgM fue estadísticamente significativa (P = 0,01). Nuestro estudio indica que la PCR anidada en la extracción de ADN a partir de suero puede ser útil para detectar y vigilar HHV-7 infección activa en receptores de trasplante de hígado. la detección de anticuerpos IgM también pueden ser útiles como una primera técnica inmunológica para detectar infección activa, especialmente si se combina con PCR. 19671120 herpes humano tipo 6 y -7 después del de pulmón y trasplante de corazón y pulmón. Juho T Lehto, Maija Halme, Pentti Tukiainen, Ari Harjula, Jorma Sipponen, Irmeli Lautenschlager El Diario de corazón y pulmón trasplante. la publicación oficial de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón 26 41-7 2007 Antecedentes: El impacto de la activación -7 (HHV-6, HHV-7) herpesvirus-6 y en receptores de trasplante de pulmón aún es poco conocido. Se presenta el aspecto de HHV-6 y HHV-7 antigenemia después de un trasplante de pulmón y evaluar la eficacia de los fármacos antivirales contra estos virus. MÉTODOS: Veinte y dos receptores de pulmón o de corazón-pulmón fueron controlados por HHV-6, HHV-7 y el citomegalovirus (CMV) durante 12 meses después de la operación. antígenos HHV-6 y HHV-7-específicos y antígenos de CMV pp65 se analizaron en los leucocitos de la sangre y las células del líquido de lavado broncoalveolar de los anticuerpos monoclonales. Ganciclovir o valganciclovir la profilaxis durante un mínimo de 3 meses fue dado a 19 destinatarios en riesgo de infección por CMV. RESULTADOS: HHV-6, HHV-7 y antigenemia CMV se detectó en 20 receptores (91%), 11 (50%) y 12 (55%) (mediana 16, 31 y 165 días) después del trasplante, respectivamente. HHV-6 antigenemia se produjo en 15 (79%), HHV-7 antigenemia en 7 (37%) y la antigenemia CMV en 1 (7%) de estos pacientes durante la profilaxis anti-virales. HHV-6 o HHV-7 antigenemia se asocian con frecuencia a la antigenemia de CMV, que fue detectado 3 a 12 meses después del trasplante. El ganciclovir o valganciclovir tratamiento de la infección por CMV fue eficaz contra la concomitante HHV-6 y HHV-7 antigenemia en 9 de 12 (75%) y 5 de 6 (83%) casos, respectivamente. Uno de los casos de neumonitis y 1 de la encefalitis fueron asociado temporalmente con el VHH-6. No hay otras manifestaciones clínicas podrían estar vinculados únicamente a HHV-6 o -7. CONCLUSIONES: HHV-6 y -7 antigenemia fue común y aparecieron poco después del trasplante de pulmón. CMV profilaxis no fue capaz de prevenir la aparición de HHV-6 y -7 antigenemia. 17234516 Pretrasplante herpesvirus 6 humano infección de los pacientes con insuficiencia hepática aguda es un factor de riesgo para la infección por virus del herpes humano 6 después del trasplante de hígado. Maiju Härmä, Krister Höckerstedt, Leena Krogerus, Irmeli Lautenschlager Trasplante 81 367-72 2006 ANTECEDENTES: La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una importante causa de trasplante de hígado. Hemos informado anteriormente de que se encontró herpesvirus-6 humano (HHV-6) en la mayoría de los hígados de pacientes con ALF de origen desconocido terminando con el trasplante de hígado. En este estudio, se investigó el postrasplante infección por HHV-6 del injerto hepático en estos pacientes. MÉTODOS: Treinta y dos pacientes trasplantados debido a ALF se incluyeron en este estudio retrospectivo. Doce de los 15 pacientes con causa desconocida y cuatro de 17 pacientes con una causa conocida de ALF tuvieron HHV-6 antígenos en el hígado explantado. En total, 18 pacientes tenían algunas pruebas antes del trasplante del HHV-6. Después del trasplante, los pacientes fueron monitorizados con frecuencia para los virus, y la histología de biopsia se realizó en todos los casos de disfunción del injerto. HHV-6 se demostró en el tejido hepático por inmunohistoquímica. RESULTADOS: Durante el seguimiento de 6 meses, infección hepática HHV-6 se demostró en 9 de los 18 pacientes, a una media de 19 días (6-38 días) después del trasplante. Todos los pacientes con HHV-6 después del trasplante se observó una disfunción del injerto. En la histología de la biopsia, siete de estos nueve pacientes demostraron la infección viral, uno de ellos también tienen antígenos de CMV en el hígado. Ninguno de los pacientes sin evidencia de HHV-6 antes del trasplante mostró HHV-6 en las biopsias post-trasplante. Postrasplante HHV-6 no se ha tratado y el virus no tuvo ningún efecto sobre el paciente o una sobrevida del injerto a 1 año. CONCLUSIÓN: pretrasplante hepático infección por HHV-6 de los pacientes con ALF es un factor de riesgo para la infección postrasplante HHV-6 y disfunción hepática, pero no tiene ningún efecto sobre injertos a 1 año o la supervivencia del paciente. 16477222 HHV-6 y HHV-7 antigenemia relacionada con la infección por CMV después del trasplante hepático. Maiju Härmä, Krister Höckerstedt, Outi Lyytikäinen, Irmeli Lautenschlager médica Journal of Virology 78 800-5 2006 ANTECEDENTES: betaherpesviruses herpes humano tipo 6 y 7 (HHV-6, HHV-7), que están estrechamente relacionados con el citomegalovirus (CMV), han sido reportados en pacientes trasplantados. En este estudio retrospectivo, se investigó la aparición de HHV-6 y HHV-7 antigenemia en relación con la infección sintomática por CMV después del trasplante hepático. MÉTODOS: Material de las muestras de los receptores de trasplante de hígado 64 adultos fueron incluidos en el estudio. Los pacientes se controlaron semanalmente los CMV, HHV-6, y HHV-7. infecciones por CMV fueron diagnosticados por pp65-antigenemia y cultivos virales. Concomitantemente HHV-6 y HHV-7 antígenos se demostraron en células mononucleares de sangre periférica por anticuerpos monoclonales contra las dos variantes A y B y la tinción con inmunoperoxidasa. En total se analizaron 540 muestras de sangre después del trasplante. RESULTADOS: Diecinueve pacientes (30%) desarrollaron síntomas antigenemia pp65 de CMV durante los primeros 3 meses (media de 33 días, rango 5-62 días) después del transplante y fueron tratados con ganciclovir intravenoso. Concurrente HHV-6 antigenemia se detectó en 16/19 (mediana de 9 días, rango 6-24 días) y HHV-7 antigenemia 15/19 pacientes (mediana de 17 días, rango 5-58 días) después del trasplante. HHV-6 se presentó ante el CMV en la mayoría de los casos (12/16), HHV-7 por lo general junto con el CMV. En aquellos casos en que el HHV-6 precedidos por CMV antigenemia, que también era una posible causa de la disfunción del injerto. HHV-7 y CMV estaban tan estrechamente superpuestas, que no presentan síntomas únicamente podrían estar vinculados con el HHV-7. CONCLUSIÓN: HHV-6 y HHV-7 antigenemia por lo general se produjo junto con infección sintomática por CMV después del trasplante hepático. HHV-6 precedida por CMV, pero HHV-7 apareció junto con el CMV. La investigación adicional de la importancia clínica de HHV-6 y HHV-7 antigenemia en pacientes con trasplante de órganos es necesario. 16628583 herpes humano tipo 6 y -7 en el trasplante de células madre pediátrica. Helena Savolainen, Irmeli Lautenschlager, Heli Piiparinen, Ulla-Saarinen Pihkala, Liisa Hovi, Kim Vettenranta pediátrica cáncer de la sangre 45 820-5 2005 ANTECEDENTES: Human herpesvirus-6 (HHV-6) y 7 (HHV-7) puede reactivarse con la inmunosupresión y causar síntomas que varían desde subclínica de órganos manifestaciones severas. La presencia de HHV-6 y -7 y su posible asociación con problemas clínicos entre los receptores pediátricos de injertos de células madre se estudió en un único ajuste entre noviembre de 1999 y diciembre de 2001. PROCEDIMIENTO institución: Un total de 60 pacientes, con una edad media de 8,5 años, se trasplantaron: 2/3 injertos alogénicos recibidas y 1/3 de rescate autólogo de células madre. La presencia de HHV-6 y -7 se estudió en sangre mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (HHV-6) y antigenemia (HHV-6 y -7). RESULTADOS: Tanto el HHV-6 y -7 eran frecuentemente presentes en la sangre de los receptores de injertos de células madre. No se observó ninguna diferencia significativa en la incidencia de HHV-6 o -7 reactivaciones entre los pacientes alogénicos y autólogos ni los receptores de injertos de donante no emparentado (URD) ​​hermano o. HHV-6 antigenemia se asoció con fiebre, erupción cutánea y el injerto retardada. Entre los pacientes sintomáticos se encontraron dos casos de encefalitis con ambos con HHV-6 detectable en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por PCR. CONCLUSIONES: HHV-6 y -7 parecen ser comunes en la sangre tanto antes como después del trasplante en los receptores pediátricos de injertos de células madre. reactivaciones prolongados parecen correlacionarse con los síntomas clínicos tales como fiebre, erupción cutánea y supresión de la médula ósea en el marco del transplante de células madre post-(SCT), pero las complicaciones graves son poco frecuentes. reactivaciones transitorios parecen ser de importancia clínica muy limitada. 15700258 Herpesvirus humano 6 antigenemia en receptores de trasplante alogénico de células madre: impacto en la evolución clínica y la asociación con otros beta-herpesvirus. Liisa Volin, Irmeli Lautenschlager, Eeva Juvonen, Anne Nihtinen, Veli-Jukka Anttila, revista Tapani Ruutu Británica de Hematología 126 690-6 2004 virus del herpes humano 6 (HHV-6) antigenemia se estudió de forma prospectiva en el trasplante alogénico de células madre adultas receptores 58 (SCT). En total, 42 de 58 receptores (72%) demostraron HHV-6 antígenos específicos en las células mononucleares de sangre periférica después de SCT, 22 de 36 (61%) cuando el donante era un hermano y 20 de 22 (91%) cuando el donante no estaba relacionado. La incidencia acumulada de HHV-6, HHV-6B, HHV-7, y la antigenemia de citomegalovirus durante los primeros 6 meses después de SCT fue del 33%, 62%, 44% y 63%, respectivamente. El día medio de la aparición de cada antigenemia fue 24, 4, 59, y 46 después de SCT respectivamente. No hubo hallazgos clínicos relacionados con HHV-6 y HHV-7 antigenaemias. Una erupción fue diagnosticada en 10 de los pacientes positivos 38 (26%) HHV-6B antigenemia durante el primer mes después de la SCT en comparación con una de 20 (5%) pacientes negativos HHV-6B. De los casos antigenemia HHV-6B, seis de las 10 erupciones fueron tratados como enfermedad aguda de injerto contra huésped (EICH) y cuatro de 10 se consideran de origen viral. Quince pacientes habían diagnosticado EICH aguda. EICH aguda que se manifiesta de forma estadísticamente significativa (p = 0,034) a principios de los nueve pacientes con antigenemia HHV-6B en comparación con los seis pacientes que estaban HHV-6B negativo. 15327521 Herpesvirus humano-6 antigenemia después del trasplante hepático. I Lautenschlager, K Linnavuori, K Höckerstedt Trasplante 69 2561-6 2000 ANTECEDENTES: virus del herpes humano (HHV) -6 Recientemente se ha informado en pacientes con trasplante de hígado. Infecta y causa la disfunción en los trasplantes hepáticos, que proporciona graves problemas de diagnóstico diferencial entre el rechazo del aloinjerto y la infección viral. El diagnóstico de la infección postrasplante HHV-6 se basa generalmente en la serología o en la detección de la polimerasa reacción en cadena de ADN viral en muestras de sangre periférica. Sin embargo, la serología no le dice a la hora exacta de la infección, y la detección de ADN viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa también puede indicar una infección latente en pacientes seropositivos. Aquí mostramos el uso diagnóstico de la monitorización frecuente de HHV-6 antigenemia después del trasplante hepático. MÉTODOS: En total se analizaron 622 muestras de sangre de 51 pacientes con trasplante de hígado adulto consecutivos. El diagnóstico se basa en la demostración de antígenos HHV-6-específicas en células mononucleares de sangre periférica mediante tinción con inmunoperoxidasa y anticuerpos monoclonales y en la serología. Resultados: Durante el primer año (7-280 días) después del trasplante, la infección por HHV-6 fue diagnosticado en 11 (22%) de 51 pacientes. antígenos tempranos HHV-6, así como antígenos HHV-6 variante B, se detectaron en los 11 pacientes. HHV-6 diagnóstico fue confirmado por serología. El episodio de HHV-6 antigenemia por lo general se prolongó durante varias semanas junto con signos leves, en su caso, clínicas de la infección. Una disfunción del injerto significativa se asoció con el VHH-6 antigenemia en 8 de los 11 pacientes, y los antígenos virales también se detectaron en las muestras de biopsia de hígado de 3 de estos pacientes. CONCLUSIONES: Una infección activa por HHV-6 se pueden diagnosticar a partir de sangre periférica mediante la detección de antígenos específicos del virus en las células mononucleares. HHV-6 antigenemia correlacionado con seroresponse. 10910277 HHV-6 reactivación se asocia a menudo con la infección por CMV en pacientes con trasplante de hígado. Me Lautenschlager, K Linnavuori, M Lappalainen, J Suni, K Höckerstedt Trasplante internacional. revista oficial de la Sociedad Europea de Trasplante de Órganos 13 Suppl 1 S351-3 2000 virus del herpes humano 6 (HHV-6), la infección se ha informado recientemente en pacientes con trasplante de hígado. HHV-6 está estrechamente relacionado con citomegalovirus (CMV), y algún tipo de interacción entre los virus se ha sugerido. En este estudio, el post-trasplante HHV-6 antigenemia fue investigado en relación con infecciones sintomáticas por CMV en pacientes adultos con trasplante hepático. infecciones por CMV se diagnosticaron mediante la prueba de la antigenemia pp65 y cultivos virales. HHV-6 infecciones fueron demostradas por la prueba de la antigenemia HHV-6 y por serología. La infección por CMV sintomática significativa fue diagnosticada en 42 de 75 pacientes durante los primeros 6 meses después del trasplante. Todas las infecciones por CMV fueron tratados con éxito con ganciclovir. Concurrente HHV-6 antigenemia se detectó en 21 (50%) de 42 pacientes con infección por CMV. Todos los HHV-6 infecciones eran reactivaciones. HHV-6 también respondieron al tratamiento antiviral, pero con efectos menos claros. En conclusión, el HHV-6 reactivación se asocia a menudo con la infección por CMV en pacientes con trasplante de hígado. Los resultados apoyan la sugerencia de que CMV y HHV-6 pueden tener interacciones. 11112030 Asociación de herpes humano tipo 6 con las lesiones desmielinizantes de Mock progresiva multifocal leucoencefalopatía, D J, et al J Neurovirol, 5: 363-73 (1999) 1999 10463858 La infección humana herpesvirus-6 después del trasplante hepático. Me Lautenschlager, K Höckerstedt, K Linnavuori, E Taskinen Clinical Infectious Diseases. una publicación oficial de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América 26 702-7 1998 Se estableció un diagnóstico de la infección postrasplante herpesvirus humano 6 (HHV-6) durante ocho receptores adultos entre una población de pacientes de trasplante de hígado 121. El diagnóstico se basa en la serología y la demostración de HHV-6 antígenos específicos en muestras de biopsia de hígado con el uso de anticuerpos monoclonales y tinción con inmunoperoxidasa. Una disfunción del injerto significativa se registró en asociación con el serodiagnóstico. antígenos tempranos HHV-6, así como antígenos HHV-6 variante B, se detectaron de forma retroactiva de las seis muestras de biopsia hepática disponibles. El examen histológico de muestras de biopsia demostrado rechazo agudo en 5 de los 8 pacientes, y 3 pacientes tenían infiltración de linfocitos portal. En cinco casos de citomegalovirus (CMV) se asoció con la infección por HHV-6; en cuatro casos también se detectaron antígenos de CMV en las muestras de biopsia. Dos pacientes con infección por HHV-6 pura y sin infección por CMV o el rechazo habían deteriorado significativamente la función del injerto, con una prueba de detección de antígeno positivo. Por lo tanto, el HHV-6 puede infectar el aloinjerto hígado y causar disfunción del injerto y, posiblemente, puede estar asociada con el rechazo y / o infección por CMV. 9524848 Human exantema herpesvirus-6-asociado en un paciente con leucemia linfocítica aguda. H Fujita, un Maruta, N Tomita, J Taguchi, R Sakai, A Shimizu, M Harada, K Ogawa, M Kodama, revista T Okubo Británica de Hematología 92 947-9 1996 Resumen: Se presenta el primer caso de herpes humano tipo 6 (HHV-6) exantema asociado en un paciente con leucemia linfocítica aguda (LLA). Se analizaron el ADN extraído de una lesión exantemática utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). ADN fue positivo para el HHV-6, pero negativos para el virus del herpes simple, el virus de la varicela zoster y citomegalovirus. La tinción inmunohistoquímica de la piel con un anticuerpo monoclonal contra (HHV-6 ha confirmado la infección. La posibilidad de infección por HHV-6 debe ser considerado cuando una erupción cutánea atípica se observa en pacientes con LLA. 8616091 Una proteína del virión fuertemente inmunorreactivas de herpesvirus humano 6 cepa variante B Z29: identificación y caracterización del gen y el mapeo de un anticuerpo monoclonal epítopo reactivo con variante específica Pellett, P. E. et al. Virología, 195 (2): 521-31 (1993) 1993 7687803